據介紹，HIV感染難以根治的主要原因在于長期存活的細胞病毒儲存庫（主要是靜息CD4+T細胞或記憶CD4+T細胞）的存在。這類細胞中，HIV整合到細胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統識別，抗病毒藥物也對其無效。對病毒儲存庫的治療策略，主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類細胞，使前病毒表達，進而使這類細胞能夠被免疫系統識別和殺傷，并最終被清除。

　　研究人員建立了猴免疫缺陷病毒和瘧原蟲共感染的恒河猴模型，以模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲的共感染。基于對該動物模型的研究，研究組發現，在抗病毒治療的前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+T細胞和記憶CD4+T細胞，誘導這類細胞凋亡。研究組進一步研究發現，瘧疾感染誘導細胞內NF-kappa B信號路徑的活化以及組蛋白乙酰化，導致這類細胞中前病毒表達，因此降低了病毒儲存庫的庫容量。

　　研究人員表示，在一些發展中國家和地區，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現象很普遍。隨著聯合國新千年計劃的實施，越來越多的HIV感染者將接受抗病毒治療。陳小平團隊的這項研究還提示，在上述地區，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學上的益處，值得進一步研究。